Меню

Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения



Генератор патологически усиленного возбуждения в ЦНС

Генератор патологически усиленного возбуждения представляет собой комплекс нейронов, производящих чрезмерный и обычно неконтролируемый поток нервных импульсов. Формирование такого очага возбуждения в ЦНС обычно связано с недостаточностью тормозных механизмов в популяции системно организованных нейронов. Генератор патологически усиленного возбуждения может инициировать различные нейропатологические синдромы и нервно-психические заболевания.

Патологическая детерминанта

Патологическая детерминанта – морфофункциональная организация нейронов в ЦНС, основу которого составляет генератор патологически усиленного возбуждения, доминирующий своей активностью над другими центрами головного мозга. Патологическая детерминанта выступает в качестве ведущего фактора образования патологической системы и имеет для организма отрицательное биологическое значение. На фоне первичной детерминанты могут возникать вторичные детерминанты, которые усиливают имеющиеся или формируют новые патологические системы в ЦНС. Детерминанта наиболее устойчивый элемент патологической системы, она определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.

Патологическая система

Патологическая система — это первичная или вторичная организация нейронов, сложившаяся в результате системообразующего действия патологической детерминанты в ЦНС. Патологическая система возникает двояко: 1) вследствие неадекватной гиперактивности физиологических функциональных систем, вызванной нарушением механизмов тормозного контроля, а также 2) путем объединения нейронов в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию, результат деятельности которой имеет отрицательное биологическое значение для организма. Патологическая система может функционировать в течение длительного времени при условии сохранения патологической детерминанты. Патологические системы формируют насильственные формы поведения (паркинсонизм, каталепсия и др.). Они, как правило, являются устойчивыми к действию лечебных корригирующих факторов. В генезе дрожательного гиперкинеза при паркинсонизме лежат расстройства дофаминового обмена в рецепторном аппарате нигростриатной системы и недостаточность тормозных гамкергических механизмов. Очевидно, что одна лишь прямая блокада дофаминергических рецепторов не дает клинического результата при возбудимых синдромах паркинсонизма из-за того, что их функцию берут на себя другие рецепторы ЦНС.

Недостаточность антисистемы

В организме одновременно функционируют несколько физиологических систем, оказывающих противоположные эффекты на один и тот же объект регулирования или функцию (тормозные и активирующие). При различных заболеваниях ЦНС в противовес патологическим системам образуются их антиподы – антисистемы, выполняющие уравновешивающую роль. Однако влияние антисистемы может быть недостаточным для оказания эффективного противодействия патологической системе. Недостаточность антисистем бывает генетически детерминированной или приобретенной в результате действия на организм различных по природе и интенсивности патогенных факторов. Такая недостаточность способствует возникновению соответствующей формы патологии нервной системы и более тяжелому ее течению, а также формированию и закреплению патологической системы.

Основные соматические проявления патологии нервной системы

Патология нервной системы может проявляться в различных клинических формах, но наиболее частыми среди них являются нарушения чувствительности и двигательной функции. Эти виды патологии возникают в результате расстройств периферических, центральных и нейромедиаторных механизмов.

Основные формы нарушений чувствительности

Чувствительность – способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или из собственных тканей и органов, а также отвечать на них дифференцированными формами реакций.

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути — от рецепторов до соматосенсорной области коры головного мозга. При грубых повреждениях периферических нервов (перерезка, воспаление, авитаминоз) нарушаются все виды чувствительности (болевая, тактильная, температурная и др.). Полная утрата чувствительности называется анестезией, ее понижение — гипестезией, а повышение и извращение чувствительностигиперестезией и парестезией соответственно.

В зависимости от вида утраченной чувствительности различают анестезию тактильную (собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой или проприоцептивной чувствительности. Нарушение чувствительности зависит уровня и локализации поражения восходящих путей (головной, спинной мозг и др.) и может быть общим, сочетанным и изолированным.

Читайте также:  Диодный мост генератора ваз 1111

В организме существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра. Они проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов) через задние столбы спинного мозга и продолговатый мозг в ядра таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга. Вторая восходящая система — это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при механическом повреждении правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Патология боли

Боль – особый вид чувствительности, представляющий собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими центрами головного мозга. Термин боль обозначает субъективное переживание человека, которое формируется на основе восприятия, проведения и обработки сигналов, поступающих в ЦНС по ноцицептивной системе. У этой физиологической системы передачи ноцицептивной информации есть свой функциональный антипод – антиноцицептивная система. Она контролирует активность ноцицептивных нейронов, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая высшими структурами ЦНС. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой чувствительности. В норме боль играет роль важнейшего защитного механизма. Она сигнализирует о реальной или потенциальной опасности повреждения и является мощным стимулом для мобилизации механизмов неспецифической резистентности организма.

Помимо физиологической боли существует патологическая боль. Главным признаком патологической боли является дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Патологическая боль приводит к структурно-функциональным изменениям в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах, развитию дистрофических процессов в тканях. При болевом синдроме нарушаются функции нервной, эндокринной и иммунной систем, возникают расстройства психоэмоциональной сферы и поведения. Боль может стать самостоятельным эндогенным повреждающим фактором с типичными нарушениями гомеостаза — формировать нейропатологические синдромы.

В основе болевых синдромов лежат нарушения механизмов боли (ноцицептивная система) и/или недостаточность механизмов контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, мышц, боли у онкологических больных, боли при желчнокаменной болезни и многие другие. При соматическом синдроме боль, как правило, воспринимается в зоне повреждения, но она может выходить и за ее пределы.

Развитие неврогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Боль, возникающая при повреждении периферической нервной системы, называется невропатической, а боль, связанная с нарушениями ноцицепции в ЦНС, – центральной. Основными клиническими формами неврогенных болей являются – каузалгии, таламические и фантомные боли. Каузалгия – это приступообразная жгучая боль в области поврежденного нерва (чаще всего тройничного, лицевого, седалищного). Таламическая боль (таламический синдром) проявляется в виде преходящих эпизодов сильных, труднопереносимых болей различной локализации (политопные) и выраженных вегетативных, двигательных и психоэмоциональных расстройств. Фантомная боль, чаще всего, наблюдается у пациентов после ампутации конечностей. Многие пациенты продолжают ощущать присутствие ампутированной конечности, а также мучительные болевые ощущения в ней (сильный зуд, жгучая боль и другие).

Читайте также:  Bmw e90 подшипник генератора

Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека, обусловленное депрессией, истерией или психозом. Психогенные боли возникают без органических повреждений нервной системы в результате психической травмы. Они проявляются головными болями, болями в спине и животе, в области сердца, а также сопровождаются чувством страха или тревоги.

Фармакологические методы обезболивания направлены на уменьшение или предотвращение избыточной активизации ноцицептивной системы, а также усиление активности механизмов антиноцицепции.

Источник

ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Функциональные расстройства деятельности нервной систе­мы характеризуются появлением в центральных нервных обра­зованиях популяций нейронов, продуцирующих избыточное возбуждение и работающих в той или иной степени автономно. Такую группу (агрегат) гиперактивных взаимодействующих нейронов называют генератором патологически усиленного воз­буждения. Возникает он в условиях влияния на организм неадек­ватных (болезнетворных) факторов как новое функциональное образование. Мощность этого генератора определяется его раз­мерами и способностью отдельных нейронов генерировать раз­ряды с высокой частотой и длительное время. Она может возрас­тать в связи с развитием патологического процесса, вовлечением новых нейронов в его популяцию, продолжающимся действием патогена.

Генератор патологически усиленного возбуждения функцио­нирует в условиях недостаточности тормозного контроля. Эта не­достаточность может быть первичного происхождения, возникаю­щая под непосредственным влиянием патогенного фактора, или имеет вторичное происхождение. Замена тормозных эффектов возбуждающими в нейронах генератора имеет важное патогенети­ческое значение. Возможны извращение функциональных эффек­тов, усиление мощности импульсации, продуцируемой генерато­ром, поступление ее к эффекторным структурам или в последую­щие отделы центральной нервной системы.

Вместе с тем усиление тормозного контроля может блокиро­вать распространение возбуждения, исходящего из нейронов гене­ратора, исключив возможность развития системных патологичес­ких эффектов. Они возникают только тогда, когда под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения гиперактивируются целые структуры ЦНС (нервный центр, ядро, совокуп­ность ядер, отдел и др.), образующие патологическую доминанту.

В отличие от генератора возбуждения патологическая доми­нанта существует только в системе и исчезает при ее ликвидации. Она становится эндогенным механизмом развития патологическо­го процесса, формирующим, управляющим ключевым звеном па­тологической системы.

Патологические системы возникают под влиянием гиперактив­ных детерминантных структур центральной нервной системы, ос­новой развития которых являются генераторы патологически уси­ленного возбуждения.

Патологическая система отличается от физиологической, кото­рая имеет адаптивное значение и направлена на поддержание гомеостаза, свойственного животным каждого вида. Патологическая же система адаптивного значения не имеет, результат ее функционирования может иметь биологически отрицательное значение для организма, т. е. стать патогенным фактором.

Внешний раздражитель после возникновения патологического процесса может потерять свое биологическое значение, сыграв роль триггерного стимула. Он «запускает» генератор патологичес­ки усиленного возбуждения, который в дальнейшем развивает са­мостоятельную активность. Он может быть стимулирован даже случайными раздражениями. Такой выход патологической систе­мы из-под интегративного контроля обусловлен гиперактивнос­тью детерминантной структуры. Хотя и остается афферентация от органов-исполнителей и других рецепторов, информирующих о; результате, вся эта сигнализация малоэффективна ввиду недостаточности тормозных механизмов.

Возникновение гиперактивной детерминантной структуры и появление патологической системы сопряжены с развитием нейропатологических синдромов. Специфика их проявления зависит от особенностей работы генератора патологически усиленного, возбуждения, степени дезорганизации и дезинтеграции физиологических систем.

Увеличение размеров генераторов, вовлечение новых мозговых структур, дальнейшая активизация патологической системы со­провождаются подавлением защитно-компенсаторных механиз­мов, расстройством интегративной деятельности центральной не­рвной системы.

Патологическая система функционирует до тех пор, пока суще­ствует детерминанта. Прекращение ее активности приводит к рас­паду этой системы.

Читайте также:  Volvo v40 поменять генератор

Источник

21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика

Расстройство деятельности ЦНС возникает при воздействии достаточно мощного потока импульсов, способного преодолеть механизмы регуляции и тормозного контроля других отделов ЦНС и вызвать их патологическую активность. Столь мощный поток импульсов продуцируется группой гиперактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения (Г.Н. Крыжановский).

ГПУВ — это агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу и определяются только особенностями структурно-функциональной организации генератора. Вследствие того, что нейроны генератора активируют друг друга, генератор способен самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной дополнительной стимуляции извне.

Возникая при повреждениях нервной системы, генератор становится патогенетическим фактором развития процесса. Его образование имеет характер универсального механизма и является типовым патологическим процессом, осуществляющимся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выражением деятельности генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. В качестве примера таких потенциалов можно привести электрическую активность, регистрируемую в области генератора в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга (рис. 21-7) и в эпилептическом очаге в коре головного мозга, который является одним из видов генератора.

Патогенетическое значение ГПУВ. Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник или с которым он непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты (см. разд. 21.5), формирующей патологическую систему (см. разд. 21.6). Поскольку патологические системы лежат в основе соответствующих нервных расстройств (нейропатологических синдромов), образование генератора является начальным звеном этих расстройств.

21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения

Генератор может образовываться при действии разнообразных веществ экзогенной или эндогенной природы, вызывающих либо нарушение механизмов тормозного контроля (что влечет за собой растормаживание и гиперактивацию нейронов), либо непосредственную гиперактивацию нейронов. В последнем случае тормозные механизмы сохранены, но они функционально неэффективны и не способны нормализовать деятельность нейронов. Во всех случаях обязательным условием образования и деятельности гене-

Рис. 21-7. Характер вызванной активности в гигантоклеточном ядре кошки в норме и при формировании в нем генератора после введения столбнячного токсина: А — реакция на слабое одиночное раздражение икроножного нерва; реакция того же гигантоклеточного ядра на одиночное раздражение той же силы того же нерва при формировании в ядре генератора через 2 ч (Б), 3 ч (В) и 4 ч (Г) после введения в ядро столбнячного токсина: длительные, возрастающие со временем по частоте и амплитуде послеразряды, которые могут продолжаться неопределенное долгое время, — генерирование интенсивного самосдерживающего возбуждения

ратора является недостаточность торможения составляющих его нейронов.

Примером образования генератора при первичном нарушении торможения могут быть генераторы, возникающие при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и других конвульсантов. Примером образования генератора при первичной гиперактивации

нейронов могут быть генераторы, возникающие при усиленной и продолжительной синаптической стимуляции, действии возбуждающих аминокислот (в частности, глутамата), неглубокой ишемии и постишемической реперфузии ЦНС. Генератор может возникать также при деафферентации нейронов после перерезки нервов и спинного мозга, с чем связаны деафферентационные болевые синдромы.

На ранних стадиях развития генератора, когда тормозные механизмы еще сохранены, а возбудимость нейронов невысока, генератор активируется достаточно сильными стимулами, поступающими через определенный вход в составляющую его группу нейронов. На поздних стадиях, когда возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов и значительно повышается возбудимость нейронов, генератор может активироваться различными стимулами из разных источников, а также спонтанно.

Источник